Para peneliti di Jerman menyebut proses penuaan sebagai "kekhasan evolusi" dan mengambil langkah maju dalam memahami mengapa kita tidak berevolusi untuk hidup selamanya.
Gambar melalui Dewan Kepemimpinan Organisasi Aging.
Para peneliti di Institute of Molecular Biology (IMB) di Mainz, Jerman mengatakan bulan lalu bahwa - dengan mempelajari sejenis cacing bernama C. elegans - mereka telah membuat terobosan dalam memahami mengapa manusia menua. Mereka menyebut proses penuaan kekhasan evolusi. Pekerjaan mereka melibatkan identifikasi gen yang termasuk dalam proses yang disebut autophagy - dari kata-kata Yunani mobil artinya diri dan phagy artinya melahap - proses fisiologis normal yang terkait dengan penghancuran sel-sel yang rusak dalam tubuh, yang, para peneliti ini jelaskan:
... meningkatkan kesehatan dan kebugaran cacing muda tetapi mendorong proses penuaan di kemudian hari.
Penelitian ini dipublikasikan 7 September 2017 di jurnal peer-review Gen & Pengembangan. Pernyataan mereka mengatakan:
Seperti dijelaskan Charles Darwin, seleksi alam menghasilkan individu-individu yang paling cocok untuk lingkungan tertentu yang bertahan hidup untuk berkembang biak dan mewariskan gen mereka kepada generasi berikutnya. Semakin berbuah sifat dalam mempromosikan keberhasilan reproduksi, semakin kuat pilihan untuk sifat itu.
Secara teori, ini seharusnya memunculkan individu-individu dengan sifat-sifat yang mencegah penuaan karena gen mereka dapat diturunkan hampir secara terus menerus. Dengan demikian, terlepas dari fakta-fakta nyata yang bertentangan, dari sudut evolusi penuaan seharusnya tidak pernah terjadi.
C. Elegans. Ini adalah organisme sederhana dan primitif yang memiliki karakteristik biologis esensial yang penting bagi biologi manusia. Demikian para peneliti di seluruh dunia mempelajari cacing ini. Dalam studi di Institute of Molecular Biology di Mainz, Jerman, para peneliti menemukan 30 gen spesifik dalam C. Elegans yang mempromosikan penuaan secara spesifik, tetapi mereka menemukan gen hanya pada cacing tua. "Mengingat kami menguji hanya 0,05 persen dari semua gen dalam cacing, ini menunjukkan ada banyak lagi gen di luar sana yang dapat ditemukan," kata para penulis.
Namun kita menua. Mengapa? Para ilmuwan telah memperdebatkan pertanyaan dalam istilah evolusi sejak tahun 1800-an, tetapi - pada tahun 1953 - ahli biologi George C. Williams memberikan penjelasan tentang bagaimana penuaan dapat muncul, dari sudut pandang evolusi. Hipotesisnya disebut pleiotropi antagonis (AP). Ini menunjukkan satu gen dapat mengendalikan lebih dari satu sifat, di mana, misalnya, satu sifat mungkin bermanfaat bagi kebugaran organisme dan yang lain merusak. Menurut hipotesis Williams, jika gen yang sama menyebabkan keberhasilan reproduksi di awal kehidupan - dan penuaan di kemudian hari - maka penuaan akan menjadi adaptif (cocok) dari sudut pandang evolusi. Pernyataan para peneliti Mainz menjelaskan:
... dari waktu ke waktu mutasi yang pro-kebugaran dan pro-penuaan ini dipilih secara aktif dan proses penuaan menjadi terprogram ke dalam DNA kita. Sementara teori ini telah dibuktikan secara matematis dan implikasinya ditunjukkan di dunia nyata, bukti aktual untuk gen berperilaku seperti mode telah kurang.
Bukti ini sekarang telah tiba menurut Jonathan Byrne, penulis utama makalah ini. Para peneliti ini menemukan 30 gen dalam C. Elegans yang mewakili:
… Beberapa yang pertama kali ditemukan mempromosikan penuaan hanya pada cacing tua.
Para peneliti mengatakan:
Gen AP ini belum ditemukan sebelumnya karena sangat sulit untuk bekerja dengan hewan yang sudah tua. Kami adalah orang pertama yang mengetahui bagaimana melakukan ini dalam skala besar. Dari layar yang relatif kecil, kami menemukan sejumlah besar gen yang tampaknya beroperasi secara antagonistik.
Para peneliti juga menemukan serangkaian gen yang terlibat dalam mengatur autophagy (di mana tubuh kita menghancurkan sel-sel yang rusak), yang mempercepat proses penuaan. Mereka menyebut hasil ini "mengejutkan" karena:
… Proses autophagy adalah proses daur ulang yang kritis dalam sel dan biasanya diperlukan untuk hidup seumur hidup normal. Autophagy diketahui menjadi lebih lambat dengan bertambahnya usia dan penulis makalah ini menunjukkan bahwa tampaknya benar-benar memburuk pada cacing yang lebih tua. menunjukkan bahwa mematikan gen kunci dalam permulaan proses memungkinkan cacing untuk hidup lebih lama dibandingkan dengan membiarkannya berjalan lumpuh.
Mereka berkomentar bahwa autophagy hampir selalu dianggap bermanfaat bahkan jika itu hampir tidak berhasil, tetapi bahwa pekerjaan mereka menunjukkan ada "konsekuensi negatif yang parah" ketika autophagy rusak:
... dan kemudian Anda lebih baik melewati semuanya. Ini adalah AP klasik: pada cacing muda, autophagy berfungsi dengan baik dan penting untuk mencapai kematangan, tetapi setelah reproduksi mulai kerusakan pada cacing yang menyebabkan usia bertambah.
Jadi, para peneliti ini telah memberikan apa yang mereka katakan adalah "beberapa bukti jelas pertama" tentang bagaimana proses penuaan muncul sebagai kekhasan evolusi.
Dan mereka mengatakan temuan mereka mungkin juga memiliki implikasi yang lebih luas untuk pengobatan gangguan neurodegeneratif seperti penyakit Alzheimer, Parkinson, dan Huntington di mana autophagy terlibat. Para peneliti menunjukkan bahwa dengan mempromosikan umur panjang dengan mematikan autophagy pada cacing-cacing lama ada peningkatan yang kuat dalam kesehatan saraf dan seluruh tubuh selanjutnya.
Intinya: Para peneliti di Jerman menggunakan cacing yang dikenal sebagai C. Elegans untuk mempelajari proses penuaan, menemukan beberapa gen pertama yang ditemukan mempromosikan penuaan secara spesifik. Mereka juga menunjukkan bahwa mematikan gen kunci yang terkait dengan proses autophagy - proses yang bermanfaat bagi hewan yang lebih muda tetapi menghasilkan usia pada hewan yang lebih tua - memungkinkan cacing yang mereka pelajari untuk "hidup lebih lama."