Studi juga mengidentifikasi kemungkinan target gen terkait dengan kecacatan kognitif.
Neurobiolog UC Irvine telah menemukan mekanisme molekuler baru yang membantu memicu pembentukan memori jangka panjang. Para peneliti percaya penemuan mekanisme ini menambah teka-teki lain dalam upaya yang sedang berlangsung untuk mengungkap misteri ingatan dan, berpotensi, cacat intelektual tertentu.
Dalam sebuah studi yang dipimpin oleh Marcelo Wood dari UC Irvine Centre for Neurobiology of Learning & Memory, tim tersebut menyelidiki peran mekanisme ini - sebuah gen yang disebut Baf53b - dalam pembentukan memori jangka panjang. Baf53b adalah salah satu dari beberapa protein yang membentuk kompleks molekul yang disebut nBAF.
Siswa perempuan menunjuk sebuah ide. Kredit gambar: Shutterstock / Andresr
Mutasi pada protein kompleks nBAF telah dikaitkan dengan beberapa gangguan intelektual, termasuk sindrom Coffin-Siris, sindrom Nicolaides-Baraitser dan autisme sporadis. Salah satu pertanyaan kunci yang peneliti tuju adalah bagaimana mutasi pada komponen kompleks nBAF menyebabkan gangguan kognitif.
Dalam studi mereka, Wood dan rekan-rekannya menggunakan tikus yang dibiakkan dengan mutasi di Baf53b. Meskipun modifikasi genetik ini tidak memengaruhi kemampuan tikus untuk belajar, itu terutama menghambat ingatan jangka panjang dari pembentukan dan gangguan fungsi sinaptik yang parah.
"Temuan ini menghadirkan cara yang sama sekali baru untuk melihat bagaimana ingatan jangka panjang terbentuk," kata Wood, associate professor neurobiology & behaviour. "Mereka juga menyediakan mekanisme dimana mutasi pada protein kompleks nBAF dapat mendasari perkembangan gangguan kecacatan intelektual yang ditandai dengan gangguan kognitif yang signifikan."
Bagaimana mekanisme ini mengatur ekspresi gen yang diperlukan untuk pembentukan memori jangka panjang? Sebagian besar gen dikemas secara ketat oleh struktur kromatin - kromatin adalah yang memadatkan DNA sehingga masuk ke dalam inti sel. Mekanisme pemadatan itu menekan ekspresi gen. Baf53b, dan kompleks nBAF, secara fisik membuka struktur kromatin sehingga gen spesifik yang diperlukan untuk pembentukan memori jangka panjang dihidupkan. Bentuk mutasi Baf53b tidak memungkinkan untuk ekspresi gen yang diperlukan ini.
"Hasil dari penelitian ini mengungkapkan mekanisme baru yang kuat yang meningkatkan pemahaman kita tentang bagaimana gen diatur untuk pembentukan memori," kata Wood. “Langkah kami selanjutnya adalah mengidentifikasi gen-gen kunci yang diatur oleh kompleks nBAF. Dengan informasi itu, kita dapat mulai memahami apa yang salah dalam gangguan kecacatan intelektual, yang membuka jalan menuju kemungkinan terapi. ”
Melalui UC Irvine